informes cientificos
ODONTO32
   
 
  ARTICULOS ODONTOLOGICOS
 
     
Diabetes en la enfermedad periodontal.
Clasificación, Patogenia y Complicaciones.
(*) Dr. Pablo Michelín
 

La diabetes sigue siendo una de las enfermedades que pone en riesgo el buen resultado del tratamiento periodontal.
Los avances de la tecnología van descubriendo con asombrosa celeridad funciones, sustancias e interacciones que, a la par de esclarecer, abren una cascada de evntos que llevan a otras investigaciones.
Por ello, para entender un poco mas el por qué de nuestras dificultades terapeuticas, ofrecemos aquí una somera puesta al día de conocimientos que revelan mecanismos instalados en de conocimientos que revelan mecanismos instalados en la intimidad de los tejidos del paciente diabético.


I. INTRODUCCIÓN

La relación entre enfermedad Periodontal y diabetes ha sido discutida arribando a conclusiones conflictivas. Algunos reportes indican una alta prevalencia de enfermedad periodontal en diabetes comparado con controles sanos, mientras otros fracasaron en mostrar tal relación. La revisión aquí mencionada está basada en estudios realizados en la última década. A partir de ella se puede observar que existen pocos que realmente pueden demostrar con certeza la relación entre Enfermedad Periodontal y Diabetes.
Esto se debe a la presencia de una gran cantidad de variables que intervienen tanto en una como en otra patología. La mayoría de los estudios han fracasad en controlar dichas variables.
La diabetes puede definirse como un estado de hiperglucemia crónica generado por numerosos factores ambientales y genéticos, los cuales generalmente actúan juntos. El principal regulador de la concentración de glucosa en sangre es la insulina, hormona que sintetizan y segregan las células B de los islotes de Langerhans del páncreas. La hiperglucemia puede deberse a la falta de producción de insulina, o factores que se oponen a su acción. Este desequilibrio origina anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos.
A nivel periodontal, la diabetes actúa como un factor de riesgo.
* Especialista en Periodoncia de la F.O.U.B.A.

Factor de riesgo es aquel cuya presencia implica que existe un incremento en la posibilidad de que una determinada enfermedad ocurra. ( en este caso la enfermedad periodontal).
Actúa como un factor predisponerte o modificador que puede acelerar el proceso destructivo periodontal, el cual está siempre iniciado por agentes microbianos.
Por otra parte, la Enfermedad Periodontal, como el resto de las infecciones bacterianas, disminuye la captación de glucosa por parte de la insulina y por ende contribuye a un pobre control metabólico de la diabetes.


II. CLASIFICACIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIABETES

Los dos tipos de diabetes básicos son:

• Tipo I o insulina dependiente.
• Tipo II o No insulina dependiente.

Esta separación es independiente, si la insulina es requerida para el control metabólico de la diabetes.
La diferencia entre ambas radica en la patología involucrada.

• En la Tipo I hay destrucción en las células B, con una tendencia a desarrollar cetoacidosis si no se suministra insulina.
• En la Tipo II existe una producción disminuida de insulina, o bien un defecto de la captación de la misma.

La diabetes afecta entre el 2 % y el 3 % de la población.
Entre el 5 % el 15 % de los pacientes diabéticos son Tipo I. esta condición esta caracterizada por la aparición abrupta a cualquier edad, aunque mayormente antes de los 30.
El mecanismo de destrucción de las células del páncreas está mediado por un proceso autoinmune. Cómo se origina o quién desencadena este proceso, aún se mantiene sin ser dilucidado. En los diabéticos Tipos I, el control metabólico se lleva a cabo por la inyección de insulina por la vía exógena.
La diabetes Tipo II es más prevalente (85 % al 95 % de los casos). Aparece más comúnmente después de los 40 años. La obesidad juega un papel principal en la aparición de la enfermedad. Entre el 60 y el 8 5 de lo pacientes diabéticos Tipo II son obeso. El control de estos pacientes se lleva a cabo por medio del control de la dieta o hipoglucemiantes orales, o bien mediante la combinación de ellos. y por medio del control de la dieta.


III. PATOGENIA DE LAS COMPILACIONES.

EN LA DIABETES, UNA CARACTERÍSTICA COMÚN es la hiperglucemia generalmente acompañada hiperlipidemia.
Una consecuencia crítica de la hiperglucemia es la glicosilación no enzimática y la oxidación de proteínas y lípidos.
La glicosilación o glicación puede ser definida como la interacción espontánea que se da entre azúcares de reducción y proteínas (generalmente reacción mediadas por exosas) y azúcares de reducción y lípidos (generalmente mediados por aldosas) se forman productos estables que afectan a las proteínas intracelulares, las estructuras de la membrana celular y las proteínas circulantes).
El primer producto que resulta de la unión, se denomina Base de Schiff con el pasar de las semanas se conforman complejos mas estables, denominados productos de Amadori.
Sobre estos productos, se suceden también una serie de reordenamientos moleculares complejos, que resultan en la formación de los denominados productos finales de glicosilación avanzada. AGEs
Estos se acumulan indefinidamente hasta que la proteína se degrada. Tiene la capacidad de de unirse irreversiblemente a o otras proteínas plasmáticas o titulares, originando así grandes complejos.
La formación excesiva de estos productos glicosilados explicaría la relación entre la hiperglucemia mantenida y los distintos procesos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo de las complicaciones crónicas de la diabetes.
Los AGEs pueden ser definidos, por lo tanto, como compuestos heterogéneos irreversibles de proteínas y lípidos glicosilados no enzimáticamente.
Dentro de los más conocidos se pueden mencionar: Carboximetilisina, Piralina, Pentosídina.
Estas proteínas y lípidos modificadas/os incluyen:
• Proteínas de colágeno,
• Proteínas del cristalino,
• Proteínas del plasma,
• Proteínas glomerulares,
• Proteínas del SNC y SNP,
• Lipoproteínas
• Hemoglobinas
• Proteínas de las células endoteliales.

 

Así se acumulan en el plasma, tejidos, vasos y también encías.

Los AGEs se acumulan durante el proceso de envejecimiento normal en el plasma y tejidos, pero lo hacen a un ritmo mucho más acelerado en presencia d e hipoglucemia crónica. Existe una relación que es directamente proporcional entre los niveles elevados de glucemia y la formación de AGEs.
El control de la diabetes, por lo tanto, está dirigido hacia el control de los niveles de glucosa en sangre dentro de los límites normales, ya que existen claras evidencias que las complicaciones pueden ser prevenidas por medio de un meticuloso control de la hiperglucemia e hiperlipidemia.
Un significado central por el cual los AGEs son creídos de impartir sus efectos patogénicos, es vía interacción con receptores celulares específicos: RAGEs (receptores para AGEs).
Los RAGEs están presentes en niveles incrementados sobre distintas células: Endoteliales, monolitos, mesangiales, ciertas neuronas del SNC y SNP.
Por ejemplo, cuando una AGEs se una RAGE de un macrófago, la expresión del gen de ese macrófago es alterada, resultando así un macrófago con un fenotipo destructivo y capaz de producir una respuesta inflamatoria exagerada mediada por un aumento en la producción d y liberación de citoquinas pro-inflamatorias por parte de ese macrófago (IL-1, IL-6, TNF).
Por otra parte, la liberación de radicales libres de oxigeno, fenómeno denominado stress Oxidativa, es otra de las secuelas importantes de la interacción AGE-RAGE, y es un medio por el cual también se altera la fundón celular y se induce a la destrucción tisular.


IV. COMPLICACIONES DE LA DIABETES

5 son las complicaciones clásicas de la diabetes:
• Alteraciones vasculares:
- Microangiopatías
- Macroangiopatías

• Neuropatías
• Neuropatías
• Retinopatías
• Retardo en la cicatrización.
Según Loe, la Enfermedad Periodontal representa la sexta complicación de la Diabetes.
Breve descripción de cada una de las complicaciones:

• MICROANGIOPATÁS: La lesión característica de la microangiopatía es el aumento del espesor de la membrana basal de las células que componen las paredes de los vasos.
Esto conduce a migración reducida de los leucocitos, a una reducción en la difusión de oxígeno, así como también a una alteración en la disminución de productos de desechos metabólicos.
Esta patología vascular está íntimamente relacionada en la aparición de nefro, retino y neuropatías. El aumento de espesor de la membrana basal conduce a una reducción de la luz del vaso, lo que puede llegar a generar en algunas circunstancias, el cierre total de la luz del mismo.

• MACROAGIOPATÍAS: Existe arteriosclerosis acelerada. Esa es responsable de manifestaciones clínicas como: hipertensión arterial, infarto de miocardio, enfermedades cerebrovasculares, gangrena, ceguera, insuficiencia renal.

• NEFROPATÍAS: Se dan manifestaciones como: entumecimiento, hormigueo, debilidad muscular, calambres, ardor, dolor. Las alteraciones se manifiestan tanto a nivel del SNC como del SNP.

• RETINOPATÍAS: Se observa una pérdida paulatina de la visión que en el 0.6 % de los pacientes culmina en ceguera.

• RETARDO EN LA CICATRIZACIÓN: Existen alteraciones en el metabolismo del colágeno generados por
- Reducida síntesis del colágeno.
- Disminuido crecimiento y proliferación celular
- Reducida producción de matriz ósea.
- Incrementada acción colagenolítica.
- Degradación del colágeno recientemente sintetizado.

A partir de este momento, trataremos de evaluar y analizar la sexta complicación: Enfermedad Periodontal.


V. POSIBLE MECANISMOS QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE PERIODONTITI EN DIABETES.

• Microflora oral: Los patógenos periodontales de la flora oral diabética no es una únic Para los pacientes diabéticos. Es esencialmente similar a la encontrada en pacientes diabéticos con periodontitis del adulto sistemáticamente sanos.

• Cambios vasculares: se originan por una prolongada exposición a condiciones hiperglucémicas (acelerada formación de AGEs). El principal cambio estructural es el ensanchamiento de la membrana basal de os capilares sanguíneos. Esto se produce como consecuencia de la glicosilacion de las proteínas de colágeno Tipo IV de la membrana, y de las proteinas plasmáticas. Estas proteínas quedan ( las dos) “atrapadas” (fenómeno denominado cross-linking) contribuyendo al cierre de la luz del vaso.
Debido a que la velocida de degradación de la membrana basal es normal, el resultado final es el ensachamiento de la misma, este ensachamiento genera una diapedesis de los leucocitos disminuida, una pobre difusión de oxigeno y una acumulación de desechos toxicos. El estado resulrtante induce a la formación de stress oxidativo, facilitando la peroxidación de los lípidos y la secreción de citoquinas pro-inflamatorias.
Los AGEs ademas de inducir un aumento del espesor de los vasos, también inducen hacia un aumento en la rigidez de los mismos, característica asociada a las macroangiopatías.

• Modificación en la respuesta del Huésped:
Función Neutrófila: Existe controversia en la literatura acerca de si la función neutrófila está o no alterada.
El hecho de que el espesor de la membrana basal esté incremntada, ejercería influencia sobre la migración de los leucocitos.
La función neutrófiola tambien estaría influenciada por la concentración sistémica de los lípidos, quienes podrían impoedir lña fagocitosis y la destrucción. Se debe recordar que la hiperlipidemia acompaña en forma muy frecuente a la hipoglucemia. Aún en ausencia de diabetes, la hiperlipidemia ha estado asociada con una función de los neutrófilos disminuida. Y con una función de los macrófagos exagerada.

• Producción incrementada de citoquinas pro-inflamatorias: con el objetivo de determinar los niveles de IL-1B, TNF Y PGE2 en el fluido gingival crevicular de pacientes diabéticos y no diabéticos con enfermedad periodontal, un grupo de investigadores llevó a cabo un estudio sobre una población de individuos con diabetes Tipo I.. Los resultados mostrarton que los pacientes diabéticos tuvieron una liberación de PGE2, IL-1B Y TNF 4,4 veces mayor que los pacientes NO diabéticos. El mecanismo de destrucción tisular estaría modificado por una acumulación de AGEs en la encía y el periodonto, los cuales generarian la respuesta inflamatoria exagerada, lo que clínicamente se traduciría como destrucción incrementada del tejido conectivo y óseo.

• Producción disminuida de anticuerpos: es probable que niveles elevados de PGE2 puedan conducir a una producción disminuida de anticuerpos, ya que PEG2 es un potente inhibidor de la producción de los mismos.

• Alteraciones en el metabolismo del colágeno asociado a un proceso cicatrizal retardado: frent a un incremento en la acumulación de AGEs se inducirá a lo antes mencionado:
- Reducida síntesis de colágeno.
- Disminuida proliferación y crecimiento celular.
- Reducida producción de matriz ósea.
- Incrementada actividad colagenolítica gingival.
- Degradación del colágeno recientemente sintetizado.
Frente a un incremento en la acumulación del AGEs también se inducirá a una:
- Inhibida formación de fenotipos de macrófagos reparativos y proliferativos.
Susceptibilidad genética: según distintos autores, existen distintos tipos de pacientes (diabéticos con periodontitis refractaria, con periodontitis de aparición temprana), que tienen una susceptibilidad incrementada para la Enfermedad Periodontal. Según ellos, los pacientes diabéticos tendrían una respuesta exagerada en la liberación de citoquinas proinflamatorias por parte de monolitos frente a una reacción bacteriana. Han propuesto que esta respuesta, está regulada por genes de la región HLA DR3/4 Y HLA DQ. También se menciona una relación potencial entre: Enfermedades autoinmunes asociadas a HLA (Diabetes) y una incrementada secreción de TNF< regulada por monolitos.
Estos hallazgos sugieren que:
- En individuos diabéticos un fenotipo monolítico hipersecretorio determinado genéticamente, puede ser el responsable de la respuesta inflamatoria exagerada frente a la agresión bacteriana.
- Por otra parte, la respuesta exagerada por parte de los monolitos podría estar inducida por niveles elevados de lípidos.
Estas dos teorías serían las asociadas desde el punto de vista genético, a la respuesta inflamatoria en diabetes.


VI. VARIABLES QUE AFECTAN LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL EN DIABÉTICOS:

De las variables presentes en ambas patologías (actitud del paciente hacia la salud, edad, estado inmunológico, tipo de diabetes, duración de la diabetes, nivel del control metabólico, por citar algunos), los que influyen en forma estadísticamente significativa sobre la enfermedad Periodontal son:
- Duración de la diabetes.
- Nivel del control metabólico.

En el primer caso, a mayor duración de la diabetes (en relación directa a la aparición de la misma), mayor es el riesgo de Enfermedad periodontal.
En el segundo caso, a peor control metabólico, mayor riesgo de destrucción periodontal.


VII. MANEJO PERIODONTAL DEL PACIENTE DIABÉTICO.

La enfermedad Periodontal disminuye la captación de glucosa por parte de la insulina, generando una resistencia a la misma en todo el cuerpo.
Las infecciones, por lo tanto, desde que conducen a resistencia de insulina y por ende a un pobre control metabólico en la diabetes, son la mayor preocupación, ya que un pobre control metabólico y su consecuente hiperglucemia producen un incrementado número de complicaciones. Así, se cree que las infecciones crónicas periodontales mediadas por bacterias gram – pueden inducir a resistencia a la insulina y a complicar el control metabólico de la diabetes.

Efecto del tratamiento periodontal sobre el control metabólico.

Revisando la literatura, se podría llegar a la conclusión que el efecto del tratamiento periodontal sobre el control metabólico de las diabetes, depende del tipo de terapia periodontal.
En casos donde se usó terapia mecánica sola, ningún efecto fue encontrado sobre el control de la diabetes, pero por el contrario, en los caso que utilizan terapia mecánica más antibióticoterapia sistémica (100 mg diarios de doxiciclina durante 14 días) se reportó un mejoramiento en el control metabólico seguido a la terapia periodontal (reducción de aproximadamente 1 % en los valores de hemoglobina glicosilada a 3 meses).
Este concepto apoyaría la hipótesis de que la infección periodontal complica el estado diabético. Por lo tanto, a partir de la administración sistémica de antibióticos se reduciría la agresión bacteriana, con una reducción de medidores inflamatorios y productos catalíticos.
A partir de esto, se podría proponer que el control de la infección periodontal, mediadas por bacterias Gram. -, mediante la utilización de antibióticos debería ser parte de la terapia habitual del paciente diabético.
La doxicilina se concentrar proporcionalmente entre 7 y 10 veces más en el fluido gingival que en suero. Esta característica lo hace un elemento útil para la reducción de patóge3nos periodontales. Además de su acción antibacteriana (bacteriostática) inhibe la acción colagenolítica e incrementa la síntesis proteica por parte de las fibras del ligamento periodontal. Recientemente se observó que tiene la capacidad de prevenir la liberación de TNF desde la membrana de los macrófagos. También mostró bloquear la proteína C quinasa, muy importante en la secreción de IL-1 y TNF en macrófagos estimulados por LPS. En ratas, mostró disminuir el nivel de hemoglobina glicosilada, presumiblemente inhibiendo la glicosilación no enzimática de proteínas por medio de un mecanismo no anticolagenasa.
Basándose en lo antedicho, se podría decir que los pacientes diabéticos con enfermedad periodontal se benefician de la administración de tetraciclina por medio de 2 vías.
1º) Como agente antimicrobiano, que elimina la mayoría de los patógenos periodontales.
2º) Como modulador de la respuesta inflamatoria frente a la infección periodontal, y posiblemente inhibiendo la glicosilación no enzimática.
En principio, la terapia antibiótica con tetraciclina debería estar indicada junto a la terapia mecánica como parte de la terapéutica habitual en pacientes diabéticos con periodontitis. De todas formas, se necesitan de mas estudios para confirmar el efecto de la terapia periodontal sobre el control metabólico de la diabetes, y además para clarificar cuál aspecto de la terapia (antibiótica o inflamatoria) es responsable de tal efecto.

VALORES DE HEMOGLOBINA GLICOSILADA

• Normales: 4 % a 8 %
• Diabéticos bien controlados: 8 % A 9 %.
• Diabéticos con control moderado: 9 % a 11 %.
• Diabéticos pobremente controlados: + de 11 %.

OTROS SIGNOS CLÍNICOS CON MANIFESTACIONES BUCALES

• QUELITIS Y RESECAMIENTO DE MUCOSAS.
• XEROSTOMÍA
• ALTERACIONES DEL GUSTO
• SENSACIÓN DE ARDOR EN LA LENGUA Y/O MUCOSAS.
• LIQUEN PLANO
• CANDIDIASIS.
TODAS ESTAS MANIFESTACIONES SE PUEDEN PRESENTAR EN PACIENTES DIABÉTICOAS NO CONTROLADOS.
EN EL PACIENTE DIABÉTICO CONTROLADO, NINGUNA DE LAS MANIFESTACIONES ARRIBA MENCIONADA SE PRESENTAN.

IMPLANTES Y DIABETES

SI la diabetes no está controlada, la cirugía debe ser evitada.
En aquellos casos de un control metabólico adecuado, aún pudiendo existir un riesgo incrementado para la infección y una reducida cicatrización, es posible colocar implantes, si se hace una cobertura antibiótica y un control metabólico adecuado.
La tas de reportes a un año en diabéticos no insulina dependientes ha demostrado ser del 7,3%. Esto parece indicar que la osointegración puede ser obtenida en la mayoría de los pacientes diabéticos.
A pesar de esto el pronóstico a mediano y largo plazo de implantes colocados en estos pacientes, es actualmente desconocido.

MANEJO DEL PACIENTE

• En condiciones ideales, el tratamento periodontal sobre pacientes diabéticos sin control de su glucemia, está contraindicado.
• Idealmente el taratamiento debe realizarese cuando la enfermedad está bien controlada.
• Si el paciente está bien controlado, debe ser tartado como un paciente sin diabetes.
• ¿Qué conducta se debe seguir cuando es necesario tratarlo y no está controlado?

Debido a que no existe un acuerdo acerca del manejo médico antes y después de la terapia periodontal, está indicada la interconsulta con el médico.
La profilaxis antibiótica es controversial.

odonto32
Newsletter
Ingrese en el casillero siguiente su E-mail para recibir las novedades del portal en su casilla de correo.
 
Lanzamientos
fensartan
FENSARTAN: Medicina Vascular
leer
     
  ODONTO32 - Todos los derechos reservados Términos y Condiciones | Ayuda | Sitemap